Publié le 19 mai 2015
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Fibroblaste

bientôt déposées sur une protéase responsable de cette maladie.

Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec des scientifiques du CEA et de l’Institut Gustave Roussy, sont parvenus à rétablir une activité normale dans des cellules issues de patients atteints d’un syndrome de vieillissement précoce, le syndrome de Cockayne. Ils ont découvert l’implication dans cette pathologie d’une enzyme, la protéase HTRA3. Surexprimée chez les patients, elle engendre un dysfonctionnement des mitochondries, qui jouent un rôle clé dans l’apparition des symptômes de vieillissement chez les enfants. Ces travaux publiés dans la revue PNAS Plus décrivent un des mécanismes responsables du vieillissement précoce jusque-là inconnu et pourront éclairer le mécanisme du vieillissement en général.

Lire le communiqué de presse sur le site du CNRS.

Publication source :

Reversal of mitochondrial defects with CSB-dependent serine protease inhibitors in patient cells of the progeroid Cockayne syndrome, PNAS, 18 mai 2015
Laurent Chatre, Denis Biard, Alain Sarasin, et Miria Ricchetti.