Le service cellules souches et radiation (SCSR) analyse les effets cellulaires et moléculaires des radiations sur les cellules souches somatiques adultes et fœtales.

Le service SCSR regroupe sept équipes de l'institut de Radiobiologie Cellulaire et Moléculaire du CEA qui effectuent des recherches sur les cellules souches somatiques et germinales et sur les effets de stress génotoxiques sur ces cellules :

  • Laboratoire de Dévéloppement des Gonades (LDG)
  • Laboratoire de Gamétogenèse, Apoptose et Génotoxicité (LGAG)
  • Laboratoire de recherche sur les cellules Souches Hématopoïétiques et Leucémiques (LSHL)
  • Laboratoire de RadioPathologie (LRP)
  • Laboratoire de recherche sur la Réparation et la Transcription dans les cellules Souches (LRTS)
  • Laboratoire d'Exploration Fonctionnelle des Génomes (LEFG)
  • Laboratoire de Génomique et Radiobiologie de la Kératinopoïèse (LGRK)

Au cours de l’année 2010, ces équipes ont montré :

  • un nouveau mécanisme du blocage de la méiose impliquant des facteurs testiculaires diffusibles,
  • que le TGFbeta inhibe physiologiquement la prolifération des cellules germinales fœtales,
  • des défauts de la spermatogenèse adulte après irradiation spécifiquement pendant la vie néonatale et qu'une irradiation néonatale des mâles altère la spermatogenèse adulte,
  • qu'il y a moins de cellules germinales primordiales FancG-/-dans la gonade mâle en développement,
  • que le récepteur trail/Dr5 est présent sur la majorité des progéniteurs immatures adultes et a un rôle pro-apoptotique après irradiation,
  • l’existence de cellules souches de gliomes stabilisant leurs télomères par un mécanisme indépendant de la télomérase (ALT),
  • que les radiations ionisantes n’induisent pas de checkpoint G1/S dans les cellules souches et progéniteurs nerveux au cours développement cortical, cette absence contribuant à la reconstitution rapide de leur stock après l’irradiation,
  • que les marqueurs CD34 et CD7 permettaient d’isoler des populations cellulaires ayant des caractéristiques fonctionnelles propres au sein de leucémies aigues lymphoblastiques T (LAL-T) humaines,
  • qu’une sur-expression transitoire de TAL1 dans les cellules souches hématopoïétiques (CSH) humaines permet un maintien de leur activité,
  • que l’inhibition de la voie des MAPK induit la prolifération des LAL-T humaines et que cet effet est dû à une molécule sécrétée dans le surnageant de la lignée stromale de soutien MS5 ce qui implique le micro-environnement dans cette pathologie leucémique,
  • le rôle de NKX3.1, un facteur de transcription à homéodomaine dont le gène est directement activé par TAL1 dans les LAL-T humaines,
  • les fonctions de la protéine TIF1g dans les CSH et dans les progéniteurs hématopoïétiques,
  • la létalité synthétique de l’inhibition de ATR et ETV1 avec l’inactivation de p53 dans les cellules cancéreuses humaines,
  • que la radiorésistance des cellules souches de l’épiderme humain est liée à une réparation rapide des lésions de l‘ADN, contrôlée par le facteur de croissance FGF2.

 

 

 


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M. ROMEO Paul-Henri